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目的:Notch-1阻断剂对骨肉瘤小鼠模型肿瘤生长的抑制作用及相关分子机制.方法:选择SCID小鼠作为实验对象,皮下注射骨肉瘤细胞以建立骨肉瘤小鼠模型,分为GSI组、PBS组并分别位于GSI、PBS干预.干预后第0d、5d、10d、15d和20 d时,测定肿瘤组织的体积;干预后第20 d时,测定肿瘤组织中促凋亡、促增殖以及侵袭相关分子的含量.结果:干预第0d时,GSI组小鼠的肿瘤体积与PBS组比较无显著差异;干预后5d、10d、15 d和20 d时,GSI组小鼠的肿瘤体积均显著小于PBS组;干预后第20d时,GSI组小鼠肿瘤组织中促增殖分子AEG-1、Orai1、STIM1、PAK5、RIPK4、β-catenin以及促侵袭分子Gab2、DLK1、Scr、B7-H3的含量显著低于PBS组,促凋亡分子RanBP9、PD-1、PD-L1、PD-L2以及侵袭抑制分子TIMP1、TIMP2的含量显著高于PBS组.结论:Notch-1阻断剂能够抑制骨肉瘤小鼠模型肿瘤的生长,参与这一过程的分子机制包括降低促增殖分子和促侵袭分子的生成、增加促凋亡和侵袭抑制分子的生成.

作者:周彬;郭卫春

来源:海南医学院学报 2016 年 22卷 12期

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作者:
周彬;郭卫春
来源:
海南医学院学报 2016 年 22卷 12期
标签:
骨肉瘤 Notch-1 增殖 凋亡 侵袭 小鼠 Osteosarcoma Notch-1 Proliferation Apoptosis Invasion Mice
目的:Notch-1阻断剂对骨肉瘤小鼠模型肿瘤生长的抑制作用及相关分子机制.方法:选择SCID小鼠作为实验对象,皮下注射骨肉瘤细胞以建立骨肉瘤小鼠模型,分为GSI组、PBS组并分别位于GSI、PBS干预.干预后第0d、5d、10d、15d和20 d时,测定肿瘤组织的体积;干预后第20 d时,测定肿瘤组织中促凋亡、促增殖以及侵袭相关分子的含量.结果:干预第0d时,GSI组小鼠的肿瘤体积与PBS组比较无显著差异;干预后5d、10d、15 d和20 d时,GSI组小鼠的肿瘤体积均显著小于PBS组;干预后第20d时,GSI组小鼠肿瘤组织中促增殖分子AEG-1、Orai1、STIM1、PAK5、RIPK4、β-catenin以及促侵袭分子Gab2、DLK1、Scr、B7-H3的含量显著低于PBS组,促凋亡分子RanBP9、PD-1、PD-L1、PD-L2以及侵袭抑制分子TIMP1、TIMP2的含量显著高于PBS组.结论:Notch-1阻断剂能够抑制骨肉瘤小鼠模型肿瘤的生长,参与这一过程的分子机制包括降低促增殖分子和促侵袭分子的生成、增加促凋亡和侵袭抑制分子的生成.