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目的 探讨替吉奥胶囊对胃癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响及机制.方法 6.25 μg/ml、12.5 μg/ml、25 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml、200 μg/ml的替吉奥处理人胃癌BGC823细胞,不加药物处理的作为空白对照组,48 h后,CCK8实验检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved caspase3、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Notch1、Hes1蛋白表达.结果 6.25 μg/ml、12.5 μg/ml、25 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml、200 μg/ml的替吉奥处理的细胞的抑制率均显著高于对照组,且具有浓度依赖性(P<0.01),选择115 μg/ml的替吉奥作为后续实验的研究对象;与对照组比较,替吉奥组细胞抑制率显著升高,细胞侵袭数显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白表达显著上调,MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达显著下调(P<0.01).结论 替吉奥胶囊可降低胃癌细胞的增殖及侵袭能力,促进细胞的凋亡,其机制与抑制Notch1信号通路有关.

作者:覃辉;张茜倩;李家华

来源:临床和实验医学杂志 2017 年 16卷 11期

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作者:
覃辉;张茜倩;李家华
来源:
临床和实验医学杂志 2017 年 16卷 11期
标签:
胃癌 替吉奥胶囊 增殖 侵袭 凋亡 Notch1信号通路 Gastric cancer S-1 Proliferation Invasion Apoptosis Notch1 signaling pathway
目的 探讨替吉奥胶囊对胃癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响及机制.方法 6.25 μg/ml、12.5 μg/ml、25 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml、200 μg/ml的替吉奥处理人胃癌BGC823细胞,不加药物处理的作为空白对照组,48 h后,CCK8实验检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved caspase3、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Notch1、Hes1蛋白表达.结果 6.25 μg/ml、12.5 μg/ml、25 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml、200 μg/ml的替吉奥处理的细胞的抑制率均显著高于对照组,且具有浓度依赖性(P<0.01),选择115 μg/ml的替吉奥作为后续实验的研究对象;与对照组比较,替吉奥组细胞抑制率显著升高,细胞侵袭数显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白表达显著上调,MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达显著下调(P<0.01).结论 替吉奥胶囊可降低胃癌细胞的增殖及侵袭能力,促进细胞的凋亡,其机制与抑制Notch1信号通路有关.