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目的 探讨Krüppel样转录因子8(KLF8)基因对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制.方法 Western blot检测胃癌组织及相应的癌旁组织中KLF8基因的蛋白表达;将NC-siRNA(阴性对照组)和KLF8-siRNA(RNA干扰组)转染至人胃癌SGC-7901细胞,未经任何处理的细胞作为空白对照组,转染48 h后,Western blot检测KLF8的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、PCNA、Cleaved caspase3、Notch1、Hes1蛋白表达.结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中KLF8的蛋白表达显著升高(P<0.01);与对照组比较,NC-siRNA组KLF8的蛋白表达无明显变化(P>0.05),KLF8-siRNA组KLF8蛋白表达显著降低(P<0.01);与对照组及NC-siRNA组比较,KLF8-siRNA组细胞存活率及Ki67、PCNA、Notch1、Hes1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著升高(P<0.01).结论 RNA干扰抑制KLF8的表达可显著降低SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与Notch1信号通路的调控有关.

作者:韩林;蒋雪梅

来源:临床和实验医学杂志 2017 年 16卷 13期

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作者:
韩林;蒋雪梅
来源:
临床和实验医学杂志 2017 年 16卷 13期
标签:
胃癌 KLF8基因 增殖 凋亡 Notch信号通路 Gastric cancer KLF8 gene Proliferation Apoptosis Notch1 signaling pathway
目的 探讨Krüppel样转录因子8(KLF8)基因对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制.方法 Western blot检测胃癌组织及相应的癌旁组织中KLF8基因的蛋白表达;将NC-siRNA(阴性对照组)和KLF8-siRNA(RNA干扰组)转染至人胃癌SGC-7901细胞,未经任何处理的细胞作为空白对照组,转染48 h后,Western blot检测KLF8的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、PCNA、Cleaved caspase3、Notch1、Hes1蛋白表达.结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中KLF8的蛋白表达显著升高(P<0.01);与对照组比较,NC-siRNA组KLF8的蛋白表达无明显变化(P>0.05),KLF8-siRNA组KLF8蛋白表达显著降低(P<0.01);与对照组及NC-siRNA组比较,KLF8-siRNA组细胞存活率及Ki67、PCNA、Notch1、Hes1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著升高(P<0.01).结论 RNA干扰抑制KLF8的表达可显著降低SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与Notch1信号通路的调控有关.