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目的:探讨抑制Mcl-1基因表达对淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法:NC-siRNA、Mcl-1-siRNA转染Raji细胞,以不作任何处理的细胞作为空白对照组,48h后Western blot检测各组细胞中Mcl-1的蛋白表达;CCK8实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和凋亡情况;Western blot检测Cleaved caspase3、Notchl、Hesl蛋白表达.结果:转染Mcl-1-siRNA后Mcl-1的蛋白表达显著降低;与对照组及NC-siRNA组比较,Mcl-1-siRNA组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白显著上调表达,Notch1和Hes1蛋白显著下调表达.结论:RNA干扰抑制Mcl-1基因表达可显著降低Raji细胞增殖及诱导细胞凋亡,其机制与抑制Notch1信号通路有关.

作者:任婧婧;李光;刘志勤;张韵洁;谢佳;刘锋;戴进前;宋艳萍

来源:现代生物医学进展 2017 年 17卷 30期

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作者:
任婧婧;李光;刘志勤;张韵洁;谢佳;刘锋;戴进前;宋艳萍
来源:
现代生物医学进展 2017 年 17卷 30期
标签:
淋巴瘤 Mcl-1基因 增殖 凋亡 RNA干扰 Notch1信号通路 Lymphoma Mcl-1 gene Proliferation Apoptosis RNA interference Notch1 signaling pathway
目的:探讨抑制Mcl-1基因表达对淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法:NC-siRNA、Mcl-1-siRNA转染Raji细胞,以不作任何处理的细胞作为空白对照组,48h后Western blot检测各组细胞中Mcl-1的蛋白表达;CCK8实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和凋亡情况;Western blot检测Cleaved caspase3、Notchl、Hesl蛋白表达.结果:转染Mcl-1-siRNA后Mcl-1的蛋白表达显著降低;与对照组及NC-siRNA组比较,Mcl-1-siRNA组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白显著上调表达,Notch1和Hes1蛋白显著下调表达.结论:RNA干扰抑制Mcl-1基因表达可显著降低Raji细胞增殖及诱导细胞凋亡,其机制与抑制Notch1信号通路有关.