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目的 探讨DEK基因的表达对胃癌细胞增殖及侵袭的影响及机制.方法 RT-PCR检测胃癌细胞中DEK mRNA的表达;DEK-siRNA、NC-siRNA转染人胃癌BGC-823细胞,不作任何处理的细胞作为对照组,转染48 h后,Western blotting检测DEK、MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖情况;Transwell小室检测细胞的侵袭能力.结果 DEK基因在人胃癌MNK-28、SGC-7901、BGC-823细胞中的mRNA表达均显著高于GES-1细胞(P<0.01),DEK基因在胃癌BGC-823细胞的mRNA表达最高,选择作为后续研究对象;DEK-siRNA转染BGC-823细胞后DEK的蛋白表达显著降低(P<0.01);与对照组及NC-siRNA组比较,DEK-siRNA组细胞存活率、细胞侵袭数及MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 RNA干扰(RNAi)抑制胃癌细胞中DEK基因的表达后可抑制细胞的增殖及侵袭能力,其机制与Notch1信号通路的调控有关.

作者:邢苑;韩钧凌;俞力军;陈和萍;张宏

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2017 年 26卷 9期

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作者:
邢苑;韩钧凌;俞力军;陈和萍;张宏
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2017 年 26卷 9期
标签:
胃癌 DEK基因 增殖 侵袭 Notch1信号通路 Gastric cancer DEK gene Proliferation Invasion Notch1 signaling pathway
目的 探讨DEK基因的表达对胃癌细胞增殖及侵袭的影响及机制.方法 RT-PCR检测胃癌细胞中DEK mRNA的表达;DEK-siRNA、NC-siRNA转染人胃癌BGC-823细胞,不作任何处理的细胞作为对照组,转染48 h后,Western blotting检测DEK、MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖情况;Transwell小室检测细胞的侵袭能力.结果 DEK基因在人胃癌MNK-28、SGC-7901、BGC-823细胞中的mRNA表达均显著高于GES-1细胞(P<0.01),DEK基因在胃癌BGC-823细胞的mRNA表达最高,选择作为后续研究对象;DEK-siRNA转染BGC-823细胞后DEK的蛋白表达显著降低(P<0.01);与对照组及NC-siRNA组比较,DEK-siRNA组细胞存活率、细胞侵袭数及MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 RNA干扰(RNAi)抑制胃癌细胞中DEK基因的表达后可抑制细胞的增殖及侵袭能力,其机制与Notch1信号通路的调控有关.