您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览144 | 下载67

目的 探讨脑桥旁正中梗死(PPI)和脑桥深部梗死(SDPI)的可能发病机制.方法 选择2012年10月—2016年2月收治的急性脑桥梗死90例,其中PPI 58例,SDPI 32例.对两组进行影像学检查,比较两组基底动脉狭窄程度、基底动脉粥样硬化斑块和脑微出血发生情况.结果 PPI组女性比例明显高于SDPI组(P<0.05);PPI合并糖尿病史的比例高于SDPI组(P<0.05).PPI组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原及美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分均高于SDPI组(P<0.05).PPI组基底动脉斑块发生率高于SDPI组,梗死灶最大直径大于SDPI组(P<0.01).两组基底动脉狭窄程度比较差异无统计学意义(P>0.05).两组脑深部、幕下区域微出血分级比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 PPI发病机制可能为主要基底动脉分支口病变,其次为大动脉粥样硬化改变,而SDPI发病机制考虑为小穿支动脉闭塞.

作者:徐杰;夏程;陈会生

来源:解放军医药杂志 2016 年 28卷 4期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:144 | 下载:67
作者:
徐杰;夏程;陈会生
来源:
解放军医药杂志 2016 年 28卷 4期
标签:
脑桥 脑梗死 脑微出血 发病机制 Pons Brain infarction Cerebral microbleeds Pathogenesis
目的 探讨脑桥旁正中梗死(PPI)和脑桥深部梗死(SDPI)的可能发病机制.方法 选择2012年10月—2016年2月收治的急性脑桥梗死90例,其中PPI 58例,SDPI 32例.对两组进行影像学检查,比较两组基底动脉狭窄程度、基底动脉粥样硬化斑块和脑微出血发生情况.结果 PPI组女性比例明显高于SDPI组(P<0.05);PPI合并糖尿病史的比例高于SDPI组(P<0.05).PPI组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原及美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分均高于SDPI组(P<0.05).PPI组基底动脉斑块发生率高于SDPI组,梗死灶最大直径大于SDPI组(P<0.01).两组基底动脉狭窄程度比较差异无统计学意义(P>0.05).两组脑深部、幕下区域微出血分级比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 PPI发病机制可能为主要基底动脉分支口病变,其次为大动脉粥样硬化改变,而SDPI发病机制考虑为小穿支动脉闭塞.