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目的 比较脑微出血(CMBs)在脑桥旁正中梗死(PPI)和脑桥深部梗死(SDPI)的发生情况,进一步探讨其可能的发病机制.方法 回顾性分析2012年10月至2016年6月沈阳军区总医院收治的442例脑桥梗死患者的临床资料.根据纳入及排除标准,筛选出符合条件的单侧孤立脑桥梗死患者110例.其中,PPI 患者70例(PPI组),SDPI患者40例(SDPI组).所有患者均进行入院24 h尿素、肌酐、胱抑素C、总蛋白、白蛋白、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂蛋白a、同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原、D-二聚体、空腹血糖、随机血糖、超敏C反应蛋白(hCRP)等检查,结合头磁共振成像(MRI)+经头弥散加权成像(DWI)、头磁共振血管成像(MRA)和头磁敏感加权成像(SWI)检查,观察CMBs的发生情况.结果 两组患者在性别、糖尿病、TC、LDL-C、纤维蛋白原以及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分等方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者基底动脉狭窄程度比较,差异无统计学意义(P>0.05).SDPI组患者大脑深部及幕下多发微出血发生率及数量分级均高于PPI组,差异均有统计学意义(P《0.05).结论 SDPI患者幕下深部CMBs发生率高且数量多,其发病机制可能为小穿支动脉闭塞.

作者:徐杰;夏程;陈会生

来源:临床军医杂志 2017 年 45卷 3期

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作者:
徐杰;夏程;陈会生
来源:
临床军医杂志 2017 年 45卷 3期
标签:
脑桥 脑梗死 脑微出血 发病机制 Pontine Cerebral infarction Cerebral microbleeds Pathogenesis
目的 比较脑微出血(CMBs)在脑桥旁正中梗死(PPI)和脑桥深部梗死(SDPI)的发生情况,进一步探讨其可能的发病机制.方法 回顾性分析2012年10月至2016年6月沈阳军区总医院收治的442例脑桥梗死患者的临床资料.根据纳入及排除标准,筛选出符合条件的单侧孤立脑桥梗死患者110例.其中,PPI 患者70例(PPI组),SDPI患者40例(SDPI组).所有患者均进行入院24 h尿素、肌酐、胱抑素C、总蛋白、白蛋白、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂蛋白a、同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原、D-二聚体、空腹血糖、随机血糖、超敏C反应蛋白(hCRP)等检查,结合头磁共振成像(MRI)+经头弥散加权成像(DWI)、头磁共振血管成像(MRA)和头磁敏感加权成像(SWI)检查,观察CMBs的发生情况.结果 两组患者在性别、糖尿病、TC、LDL-C、纤维蛋白原以及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分等方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者基底动脉狭窄程度比较,差异无统计学意义(P>0.05).SDPI组患者大脑深部及幕下多发微出血发生率及数量分级均高于PPI组,差异均有统计学意义(P《0.05).结论 SDPI患者幕下深部CMBs发生率高且数量多,其发病机制可能为小穿支动脉闭塞.