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目的 研究雷公藤红素对人胶质瘤U87细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 将体外培养的人胶质瘤U87细胞分为对照组、雷公藤红素低浓度组(1μmol/L)、雷公藤红素中浓度组(10μmol/L)和雷公藤红素高浓度组(100μmol/L),MTT法测定细胞增殖率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Hoechst 33258核染色法观察细胞核凋亡,West-ern blot法检测胶质瘤U87细胞内p53、Bcl-2及Bax的蛋白表达.结果 雷公藤红素低浓度组、雷公藤红素中浓度组和雷公藤红素高浓度组的细胞增殖率明显低于对照组,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),且随着雷公藤红素浓度的升高,胶质瘤U87细胞增殖率呈剂量依赖性递减,细胞凋亡率呈剂量依赖性递增.核染色发现凋亡的细胞核染色增强,染色质浓缩、边集,呈团块状,可见核碎片.与对照组相比,雷公藤红素低浓度组、雷公藤红素中浓度组和雷公藤红素高浓度组的p53和Bax蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.01,P<0.05).结论 雷公藤红素通过促进胶质瘤U87细胞中促凋亡信号分子p53及Bax蛋白的表达,抑制抗凋亡信号分子Bcl-2蛋白的表达,从而抑制胶质瘤U87细胞的增殖.

作者:曲晶;杨卓

来源:解放军医药杂志 2019 年 31卷 9期

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作者:
曲晶;杨卓
来源:
解放军医药杂志 2019 年 31卷 9期
标签:
雷公藤红素 神经胶质瘤 细胞增殖 细胞凋亡
目的 研究雷公藤红素对人胶质瘤U87细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 将体外培养的人胶质瘤U87细胞分为对照组、雷公藤红素低浓度组(1μmol/L)、雷公藤红素中浓度组(10μmol/L)和雷公藤红素高浓度组(100μmol/L),MTT法测定细胞增殖率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Hoechst 33258核染色法观察细胞核凋亡,West-ern blot法检测胶质瘤U87细胞内p53、Bcl-2及Bax的蛋白表达.结果 雷公藤红素低浓度组、雷公藤红素中浓度组和雷公藤红素高浓度组的细胞增殖率明显低于对照组,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),且随着雷公藤红素浓度的升高,胶质瘤U87细胞增殖率呈剂量依赖性递减,细胞凋亡率呈剂量依赖性递增.核染色发现凋亡的细胞核染色增强,染色质浓缩、边集,呈团块状,可见核碎片.与对照组相比,雷公藤红素低浓度组、雷公藤红素中浓度组和雷公藤红素高浓度组的p53和Bax蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.01,P<0.05).结论 雷公藤红素通过促进胶质瘤U87细胞中促凋亡信号分子p53及Bax蛋白的表达,抑制抗凋亡信号分子Bcl-2蛋白的表达,从而抑制胶质瘤U87细胞的增殖.