目的 探究FOXD3-AS1与miR-135a-5p的相互作用及对肾细胞癌(RCC)ACHN细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 选取本院2017年1月—2019年12月RCC手术切除癌组织和癌旁组织60份,RT-qPCR检测组织和细胞中FOXD3-AS1和miR-135a-5p表达水平;ACHN细胞分别或联合转染si-NC、si-FOXD3-AS1-1、si-FOXD3-AS1-2、miR-NC、miR-135a-5p mimic、pcDNA3.1-FOXD3-AS1和miR-135a-5p inhibitor;行Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;行划痕闭合实验检测各组细胞迁移能力;行双荧光素酶实验检测靶向关系.建立裸鼠RCC移植瘤模型,分为si-FOXD3-AS1组和si-NC组,每组6只,建模后30 d处死测定移植瘤质量,采用免疫组织化学法检测Ki-67和E-cadherin阳性表达率.结果 与癌旁组织比较,癌组织中FOXD3-AS1表达显著上升,miR-135a-5p表达显著下降(P<0.01).FOXD3-AS1干扰显著降低细胞活力、侵袭数目和划痕闭合率(P<0.01).FOXD3-AS1与miR-135a-5p存在靶向关系,FOXD3-AS1干扰可促进miR-135a-5p水平进而抑制ACHN细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05,P<0.01).在裸鼠实验中,FOXD3-AS1干扰抑制移植瘤生长,抑制Ki-67和E-cadherin阳性表达(P<0.01).结论 FOXD3-AS1通过下调miR-135a-5p促进RCC细胞增殖、迁移和侵袭,FOXD3-AS1和miR-135a-5p可能成为RCC治疗的潜在靶

作者：杨虓；陈冉；王晓明

来源：解放军医药杂志 2022 年 34卷 6期