目的 探讨FOXD3-AS1对过氧化氢(H2 O2)作用的神经细胞损伤的影响及分子机制.方法 PC12细胞随机分为Control组、H2 O2组、H2 O2+si-FOXD3-AS1组、H2 O2+si-NC组、H2 O2+miR-335-3p组、H2 O2+miR-NC组、H2 O2+si-FOXD3-AS1+anti-miR-335-3p组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测FOXD3-AS1和miR-335-3p的表达水平;蛋白质印迹法检测PTEN蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞中CAT、SOD的活性以及MDA的含量;双荧光素酶报告实验检测FOXD3-AS1、miR-335-3p、PTEN的靶向关系.结果 H2 O2作用的神经细胞中FOXD3-AS1及PTEN表达水平升高,miR-335-3p表达水平降低,细胞活力降低,细胞凋亡率升高,CAT、SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05).沉默FOXD3-AS1或过表达miR-335-3p后,PTEN表达水平降低,细胞活力升高,细胞凋亡率降低,CAT、SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05).抑制miR-335-3p可逆转沉默FOXD3-AS1对H2O2处理的PC12细胞损伤的作用.FOXD3-AS1靶向miR-335-3p,miR-335-3p靶向PTEN.结论 沉默FOXD3-AS1通过调控miR-335-3p/PTEN轴减轻H2 O2作用的神经细胞损伤.

作者：刘秀竹；刘鸿渊；李宗平；廖英；王晓毅

来源：河北医药 2022 年 44卷 15期