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目的 观察电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及线粒体通透性转换孔道(mPTP)调节机制.方法 将SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只.假手术组和模型组:每日捆绑1次,每次20min,共7d;电针组:每天电针1次,每次20min,共7d.第8天,假手术组开胸后不做任何处理,60min后取样;模型组与电针组结扎左冠状动脉前降支20min,再灌注40min后取样;采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定缺血再灌注损伤后心肌梗死的面积,采用酶联免疫分析法检测心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)含量,采用线粒体肿胀实验测定mPTP的开放程度.结果 与模型组相比,电针组的ST段的电压明显下降(P<0.01)、心肌缺血/梗死面积明显减少(P<0.01)、血清CK水平明显下调(P<0.01),mPTP的开放程度得到有效抑制(P<0.01).结论 电针预处理能显著改善缺血再灌注损伤,其保护作用可能是通过抑制mPTP的开放产生的.

作者:张小蕾;王书国;林依梦;向丽莉;薛艺璇;李佳;黄伟

来源:湖北中医药大学学报 2019 年 21卷 6期

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作者:
张小蕾;王书国;林依梦;向丽莉;薛艺璇;李佳;黄伟
来源:
湖北中医药大学学报 2019 年 21卷 6期
标签:
心肌缺血再灌注损伤 电针 预处理 肌酸激酶 线粒体通透性转换孔道
目的 观察电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及线粒体通透性转换孔道(mPTP)调节机制.方法 将SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只.假手术组和模型组:每日捆绑1次,每次20min,共7d;电针组:每天电针1次,每次20min,共7d.第8天,假手术组开胸后不做任何处理,60min后取样;模型组与电针组结扎左冠状动脉前降支20min,再灌注40min后取样;采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定缺血再灌注损伤后心肌梗死的面积,采用酶联免疫分析法检测心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)含量,采用线粒体肿胀实验测定mPTP的开放程度.结果 与模型组相比,电针组的ST段的电压明显下降(P<0.01)、心肌缺血/梗死面积明显减少(P<0.01)、血清CK水平明显下调(P<0.01),mPTP的开放程度得到有效抑制(P<0.01).结论 电针预处理能显著改善缺血再灌注损伤,其保护作用可能是通过抑制mPTP的开放产生的.