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目的观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶(creatinekrase,CK)和内源性保护物质腺苷的影响,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法wistar雄性大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型,检测心肌CK和腺苷(adenosine,Ado)含量.结果内关穴组心肌CK含量低于模型组(P<0.05),内关组血清中Ado含量高于模型组(P<0.01).结论电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放,从而减轻心肌缺血再灌注损伤;促进内源性保护物质Ado的释放,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用.

作者:马余鸿;林亚平;严洁;易受乡;王超;田岳凤

来源:同济大学学报(医学版) 2004 年 25卷 4期

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马余鸿;林亚平;严洁;易受乡;王超;田岳凤
来源:
同济大学学报(医学版) 2004 年 25卷 4期
标签:
电针 心肌缺血再灌注损伤 肌酸激酶 腺苷 大鼠
目的观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶(creatinekrase,CK)和内源性保护物质腺苷的影响,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法wistar雄性大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型,检测心肌CK和腺苷(adenosine,Ado)含量.结果内关穴组心肌CK含量低于模型组(P<0.05),内关组血清中Ado含量高于模型组(P<0.01).结论电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放,从而减轻心肌缺血再灌注损伤;促进内源性保护物质Ado的释放,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用.