目的:探讨线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)在H9c2心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用及机制.方法:以pSUPER质粒为载体,构建shRNA VDAC1质粒.H9c2细胞随机分为5组:control组、缺氧/复氧(A/R)组、缺氧预处理(APC)组、pSUPER-VDAC1-A/R组和pSUPER-A/R组.Western blotting法测定VDAC1的蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸激酶(CPK)活性,流式细胞仪法检测线粒体膜电位.结果:A/R处理后,VDAC1表达上调,细胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,线粒体膜电位崩溃;而APC则能抑制VDAC1的上调,并对抗A/R损伤;与APC相似,通过RNA干扰下调VDAC1后,亦能有效保护心肌细胞,维持线粒体膜电位,提高细胞存活率.结论:下调VDAC1可有效对抗A/R损伤引起的线粒体通透性转换孔道的开放,维持线粒体膜电位,保护心肌细胞.
作者：廖章萍；章志玲；李娟；邹逢琳；尹淑华；何明
来源：中国病理生理杂志 2011 年 27卷 6期
