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目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及分子机制.方法: 雄性SD大鼠,采用可逆性大脑中动脉内线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.于缺血不同时限断头取脑,采用免疫组织化学检测Caspase-3蛋白表达,HE染色,甲苯胺蓝染色,光镜检查细胞损伤改变,测定丙二醛(MDA)含量.结果: 光镜检查发现,缺血1 h未见明显的神经细胞坏死;缺血2 h,3 h,6 h组,出现细胞坏死及凋亡改变,假手术组未见上述变化;随缺血时间的延长Caspase-3蛋白表达呈递增趋势,Caspase-3蛋白表达时相与神经细胞的凋亡基本一致;缺血再灌注2 h组比缺血再灌注0.5 h组MDA含量明显增加.结论:随缺血及再灌注时间延长脑损伤逐渐加重, 缺血性卒中溶栓治疗应在缺血1 h以内进行,Caspase-3蛋白表达增加是引起细胞凋亡的分子机制之一.

作者:杨宾侠;王永利

来源:郑州大学学报(医学版) 2003 年 38卷 2期

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作者:
杨宾侠;王永利
来源:
郑州大学学报(医学版) 2003 年 38卷 2期
标签:
Caspase-3蛋白 脑缺血再灌注损伤 细胞凋亡
目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及分子机制.方法: 雄性SD大鼠,采用可逆性大脑中动脉内线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.于缺血不同时限断头取脑,采用免疫组织化学检测Caspase-3蛋白表达,HE染色,甲苯胺蓝染色,光镜检查细胞损伤改变,测定丙二醛(MDA)含量.结果: 光镜检查发现,缺血1 h未见明显的神经细胞坏死;缺血2 h,3 h,6 h组,出现细胞坏死及凋亡改变,假手术组未见上述变化;随缺血时间的延长Caspase-3蛋白表达呈递增趋势,Caspase-3蛋白表达时相与神经细胞的凋亡基本一致;缺血再灌注2 h组比缺血再灌注0.5 h组MDA含量明显增加.结论:随缺血及再灌注时间延长脑损伤逐渐加重, 缺血性卒中溶栓治疗应在缺血1 h以内进行,Caspase-3蛋白表达增加是引起细胞凋亡的分子机制之一.