目的:探讨厄洛替尼和康莱特联用对肺癌A549细胞增殖、侵袭及JAK2/STAT3信号通路的影响.方法:肺癌A549细胞分为对照组(细胞不经特殊处理)、厄洛替尼组(10 mg/L厄洛替尼处理细胞48 h)、康莱特组(20 mg/L康莱特处理细胞48 h)和联合组(10 mg/L厄洛替尼和20 mg/L康莱特共同处理细胞48 h).采用MTT法及Transwell小室分别检测4组细胞的活力及侵袭能力,采用Western blot检测4组细胞中增殖相关蛋白(Ki-67)、侵袭相关蛋白[E-钙黏附蛋白(E-cadherin)和基质蛋白酶2(MMP-2)]及JAK2/STAT3信号通路蛋白[JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)]的表达.结果:厄洛替尼组和康莱特组细胞活力、侵袭能力及Ki-67、MMP-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达均低于对照组,E-cadherin蛋白表达高于对照组(P<0.05),联合组细胞活力、侵袭能力及Ki-67、MMP-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达均低于厄洛替尼组和康莱特组,E-cadherin蛋白的表达高于厄洛替尼组和康莱特组(P<0.05).结论:厄洛替尼和康莱特能抑制肺癌细胞活力及侵袭能力,其机制与抑制JAK2/STAT3信号通路有关.
作者：江国强；方芳
来源：郑州大学学报（医学版） 2019 年 54卷 3期
