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目的:研究海参多糖对肾癌细胞自噬的影响.方法:将肾癌ACHN细胞分为海参多糖(50、100、200 mg/L)组和对照组,采用MTT法检测细胞活力,结晶紫染色观察细胞形态和细胞数量,Western blot法检测细胞增殖标志物(Ki-67、PCNA)、凋亡标志物(Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9)、自噬相关蛋白(Beclin1、P62、LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ)、AKT/mTOR通路相关蛋白(PI3K/p-PI3K、AKT/p-AKT、mTOR)的表达,FITC-V和PI染色法检测细胞凋亡率.结果:与对照组比较,海参多糖组细胞活力、球体内细胞数、Ki-67及PCNA表达降低,细胞凋亡率增加,Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Beclin1表达增加,P62表达减少,PI3K/p-PI3K、AKT/p-AKT、mTOR表达量减少(P<0.05);且随着海参多糖质量浓度的增加,上述作用逐渐增强.结论:海参多糖通过抑制AKT/mTOR信号通路进而抑制肾癌细胞增殖,并诱导肾癌细胞发生自噬.

作者:李天;周东梅;刘一帆;江先汉;谢清灵;黄奕桥;殷羽飞

来源:郑州大学学报(医学版) 2019 年 54卷 5期

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作者:
李天;周东梅;刘一帆;江先汉;谢清灵;黄奕桥;殷羽飞
来源:
郑州大学学报(医学版) 2019 年 54卷 5期
标签:
海参多糖 肾癌 自噬 AKT mTOR ACHN细胞
目的:研究海参多糖对肾癌细胞自噬的影响.方法:将肾癌ACHN细胞分为海参多糖(50、100、200 mg/L)组和对照组,采用MTT法检测细胞活力,结晶紫染色观察细胞形态和细胞数量,Western blot法检测细胞增殖标志物(Ki-67、PCNA)、凋亡标志物(Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9)、自噬相关蛋白(Beclin1、P62、LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ)、AKT/mTOR通路相关蛋白(PI3K/p-PI3K、AKT/p-AKT、mTOR)的表达,FITC-V和PI染色法检测细胞凋亡率.结果:与对照组比较,海参多糖组细胞活力、球体内细胞数、Ki-67及PCNA表达降低,细胞凋亡率增加,Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Beclin1表达增加,P62表达减少,PI3K/p-PI3K、AKT/p-AKT、mTOR表达量减少(P<0.05);且随着海参多糖质量浓度的增加,上述作用逐渐增强.结论:海参多糖通过抑制AKT/mTOR信号通路进而抑制肾癌细胞增殖,并诱导肾癌细胞发生自噬.