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目的:探讨沉默TRIM26表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭与迁移等生物学行为的影响及机制.方法:采用免疫组化和qRT-PCR法检测50例乳腺癌组织和相应癌旁正常组织中TRIM26蛋白与mRNA的表达.取对数生长期MCF-7细胞分为空白对照组(正常培养)、siRNA-NC组(转染阴性对照siRNA-NC)和siRNA-TRIM26组(转染siRNA-TRIM26),转染后分别通过CCK-8、细胞集落形成实验、Annexin V-FITC/PI染色、Transwell实验检测3组细胞的吸光度值、集落形成数目、细胞周期、凋亡率、侵袭与迁移能力,Western blot法检测p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR和mTOR蛋白的表达.结果:乳腺癌组织中TRIM26蛋白与mRNA表达较癌旁正常组织中均升高(P<0.001).与空白对照组和siRNA-NC组比较,siRNA-TRIM26组MCF-7细胞吸光度值降低,阻滞于G2/M期,细胞凋亡率升高,侵袭与迁移能力下降,且p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达下降(P<0.05).结论:沉默TRIM26表达可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭与迁移能力,并诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.

作者:张波;高峡

来源:郑州大学学报(医学版) 2020 年 55卷 4期

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作者:
张波;高峡
来源:
郑州大学学报(医学版) 2020 年 55卷 4期
标签:
乳腺癌 TRIM26 增殖 凋亡 侵袭 迁移 MCF-7细胞
目的:探讨沉默TRIM26表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭与迁移等生物学行为的影响及机制.方法:采用免疫组化和qRT-PCR法检测50例乳腺癌组织和相应癌旁正常组织中TRIM26蛋白与mRNA的表达.取对数生长期MCF-7细胞分为空白对照组(正常培养)、siRNA-NC组(转染阴性对照siRNA-NC)和siRNA-TRIM26组(转染siRNA-TRIM26),转染后分别通过CCK-8、细胞集落形成实验、Annexin V-FITC/PI染色、Transwell实验检测3组细胞的吸光度值、集落形成数目、细胞周期、凋亡率、侵袭与迁移能力,Western blot法检测p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR和mTOR蛋白的表达.结果:乳腺癌组织中TRIM26蛋白与mRNA表达较癌旁正常组织中均升高(P<0.001).与空白对照组和siRNA-NC组比较,siRNA-TRIM26组MCF-7细胞吸光度值降低,阻滞于G2/M期,细胞凋亡率升高,侵袭与迁移能力下降,且p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达下降(P<0.05).结论:沉默TRIM26表达可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭与迁移能力,并诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.