目的:探讨miR-1297对乳腺癌细胞恶性生物学行为的调控作用及其潜在机制.方法:选用2016年5月至2018年5月乐山市人民医院甲乳外科手术切除的20例乳腺癌组织和癌旁组织标本以及乳腺癌细胞系MCF-7、SW626、HCC1937和人乳腺上皮细胞MCF-10A,用qPCR检测乳腺癌组织和细胞系中miR-1297的表达水平.实验分为对照组、miR-1297 inhibitor组、TET甲基胞嘧啶双加氧酶3(TET3)过表达组及同时过表达TET3和miR-1297组,用CCK-8、Transwell实验检测MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力,用WB检测MCF-7细胞中TET3和EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和vimentin)的表达水平.用双荧光素酶报告基因验证miR-1297与TET3的靶向关系.结果:miR-1297在乳腺癌组织和细胞系中均高表达(P<0.01或P<0.05).敲降miR-1297后,MCF-7细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT均明显受到抑制(P<0.05或P<0.01).转染pcDNA3.1-TET3后,MCF-7细胞TET3的表达水平显著上调(P<0.05);同时过表达TET3和miR-1297能够逆转MCF-7细胞中TET3的表达水平及TET3对MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用.双荧光素酶报告基因结果显示,miR-1297靶向结合TET3的3'UTR,miR-1297靶向下调TET3从而促进MCF-7细胞的恶性生物学行为.结论:miR-1297在乳腺癌组织和细胞中高表达,其通过靶向下调T

作者：赵雪云；李远平；张英毅；祝琴；黄亮；张强

来源：中国肿瘤生物治疗杂志 2019 年 26卷 10期