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目的:观察PM2.5对睾丸支持细胞氧化应激和内质网应激水平的影响,探讨α-硫辛酸(ALA)对PM2.5致睾丸支持细胞内质网应激的抑制作用.方法:将原代培养的大鼠睾丸支持细胞进行分组:对照组(0 mg/L PM 2.5),ALA组(200 mg/L ALA),PM2.5组(100 mg/L PM2.5)和ALA+PM2.5组(200 mg/L ALA+100 mg/L PM2.5).各组以相应药物孵育24 h后,分别进行细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力水平及内质网应激相关蛋白GRP78、IRE1和CHOP表达水平检测.结果:PM2.5可引起大鼠睾丸支持细胞存活率降低,氧化应激水平升高,GRP78、IRE1和CHOP蛋白表达升高(P<0.05).ALA可拮抗PM2.5诱导的睾丸支持细胞存活率下降,减轻睾丸支持细胞氧化应激水平,抑制PM2.5介导的GRP78、IRE1和CHOP蛋白表达的上调(P<0.05).结论:ALA可通过降低睾丸支持细胞氧化应激水平,拮抗PM2.5引起的睾丸支持细胞内质网应激.

作者:杨阳;徐鹏;张毓珍;崔留欣;黄辉

来源:郑州大学学报(医学版) 2021 年 56卷 6期

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作者:
杨阳;徐鹏;张毓珍;崔留欣;黄辉
来源:
郑州大学学报(医学版) 2021 年 56卷 6期
标签:
α-硫辛酸;PM2.5;内质网应激;睾丸支持细胞;大鼠
目的:观察PM2.5对睾丸支持细胞氧化应激和内质网应激水平的影响,探讨α-硫辛酸(ALA)对PM2.5致睾丸支持细胞内质网应激的抑制作用.方法:将原代培养的大鼠睾丸支持细胞进行分组:对照组(0 mg/L PM 2.5),ALA组(200 mg/L ALA),PM2.5组(100 mg/L PM2.5)和ALA+PM2.5组(200 mg/L ALA+100 mg/L PM2.5).各组以相应药物孵育24 h后,分别进行细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力水平及内质网应激相关蛋白GRP78、IRE1和CHOP表达水平检测.结果:PM2.5可引起大鼠睾丸支持细胞存活率降低,氧化应激水平升高,GRP78、IRE1和CHOP蛋白表达升高(P<0.05).ALA可拮抗PM2.5诱导的睾丸支持细胞存活率下降,减轻睾丸支持细胞氧化应激水平,抑制PM2.5介导的GRP78、IRE1和CHOP蛋白表达的上调(P<0.05).结论:ALA可通过降低睾丸支持细胞氧化应激水平,拮抗PM2.5引起的睾丸支持细胞内质网应激.