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目的 探讨疏血通对急性脑梗死缺血再灌注损伤氧化应激水平的影响.方法 60只大脑中动脉闭塞后再灌注模型大鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组,同时20只大鼠作为假手术组.低剂量组和高剂量组大鼠分别经灌胃给予疏血通50 mg/kg和100 mg/kg,模型组和假手术组经灌胃给予等体积PBS溶液.治疗48h后测定4组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NO水平,测定线粒体膜电位以及内质网蛋白GRP78蛋白的表达水平,采用TUNEL分析大鼠脑组织细胞凋亡水平,并评价4组大鼠神经功能.结果 与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠SOD和线粒体膜电位水平明显增加,MDA、NO和GRP78蛋白表达水平显著下降,细胞凋亡水平明显下降,神经功能评分显著降低,差异均有显著统计学意义(P<0.05).低剂量组和高剂量的效果呈剂量依赖性.结论 疏血通治疗急性脑梗死缺血再灌注可显著降低氧化应激反应,降低脑组织细胞凋亡.

作者:努尔买买提·亚生

来源:解放军预防医学杂志 2017 年 35卷 10期

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作者:
努尔买买提·亚生
来源:
解放军预防医学杂志 2017 年 35卷 10期
标签:
急性脑梗死 缺血再灌注 氧化应激水平 acute cerebral infarction ischemia reperfusion oxidative stress level
目的 探讨疏血通对急性脑梗死缺血再灌注损伤氧化应激水平的影响.方法 60只大脑中动脉闭塞后再灌注模型大鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组,同时20只大鼠作为假手术组.低剂量组和高剂量组大鼠分别经灌胃给予疏血通50 mg/kg和100 mg/kg,模型组和假手术组经灌胃给予等体积PBS溶液.治疗48h后测定4组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NO水平,测定线粒体膜电位以及内质网蛋白GRP78蛋白的表达水平,采用TUNEL分析大鼠脑组织细胞凋亡水平,并评价4组大鼠神经功能.结果 与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠SOD和线粒体膜电位水平明显增加,MDA、NO和GRP78蛋白表达水平显著下降,细胞凋亡水平明显下降,神经功能评分显著降低,差异均有显著统计学意义(P<0.05).低剂量组和高剂量的效果呈剂量依赖性.结论 疏血通治疗急性脑梗死缺血再灌注可显著降低氧化应激反应,降低脑组织细胞凋亡.