目的:观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠p38MAPK和JAK-STATs信号通路的干预作用,并分析作用机制.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,地塞米松组(0.27 mg·kg-1),清瘟败毒饮高剂量组(15 g· kg-1)、低剂量组(7.5 g· kg-1).每天灌胃给药1次,连续6d,末次给药0.5h后,除空白对照组外,其他各组尾静脉注射内毒素3 mg·kg-造模.造模24h后,比较各组大鼠呼吸频率、肺组织干湿质量和血气分析;肺组织HE染色观测病理变化;Western-blot法检测肺组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、A-Raf、p-A-Raf、p38和p-p38蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠呼吸频率显著加快,动脉血PaO2显著下降(P＜0.01),PaCO2升高(P＜0.01),肺泡病理结构破坏严重,部分肺不扩张,肺泡隔明显增厚,肺间质及肺泡出现严重水肿,且肺泡中有红细胞渗出及炎症细胞的浸润现像.与空白对照组比较,模型组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-A-Raf和p-p38蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,清瘟败毒饮高剂量组、低剂量组和地塞米松给药组大鼠肺泡病理损伤明显减轻,呼吸频率显著减慢,动脉血PaO2显著上升,PaCO2下降,肺组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3

作者：王国全；李莎；晁旭；林洁；赵鹏；余林中；张恩户；戴佳艺

来源：中医学报 2018 年 33卷 11期