目的 探索抗氧化酶抑制剂对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人肝癌HepG2细胞内氧化损伤以及对细胞凋亡发生的影响.方法 将处于对数生长期的HepG2细胞悬液以50 μg/L重组人TNF-α.诱导细胞凋亡8h,建立细胞凋亡模型.将细胞分为正常对照组、凋亡模型组和超氧化物歧化酶(SOD)抑制[2 mmol/L二乙基二硫代氨基甲酸(DETC)]组、过氧化氢酶(CAT)抑制[10 mmol/L氨基三唑(ATZ)]组、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)抑制[0.1 mmol/L青霉胺(PEN)]组、CAT和GPx共同抑制组,暴露2h后,检测细胞内SOD、CAT和GPx的活力;暴露4h后,测定细胞内过氧化氢和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,超氧阴离子和羟自由基的产生能力;暴露12h后,检测细胞存活率、凋亡率和死亡率.结果 凋亡模型组细胞内SOD、CAT、GPx活力及产生超氧阴离子、羟自由基能力和过氧化氢、GSH的含量与正常对照组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组和凋亡模型组相比,各抑制组细胞内相应抗氧化酶活力均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常对照组和凋亡模型组相比,SOD抑制组及CAT和GPx共同抑制组细胞产生超氧阴离子水平以及CAT和GPx共同抑制组细胞产生羟自由基水平均升高,而SOD抑制组细胞产生羟自由基水平下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);此外,与正常对照组和凋亡模型组
作者：王程；金玉姬；纪朋艳；李强；隋春红
来源：环境与健康杂志 2018 年 35卷 7期
