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目的 通过建立心肌梗死、心肌缺血预适应(ischemic precondition,IP)大鼠模型,并测定其血清中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化来阐明其在IP过程中的作用.方法 Wistar大鼠90只,分为对照组、心肌梗死组、IP 1个循环组、IP 2个循环组、IP 3个循环组、IP 4个循环组.通过氯化三苯四唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色方法来测定心肌梗死的面积;通过氧化还原酶法测定血清中的Mn-SOD的含量变化,通过酶联免疫法测定血清中ICAM-1、iNOS的含量.结果 (1)IP可以明显降低心肌梗死的面积,其保护作用并不随IP时间的增加而增加,而是在IP 3个循环以后维持在最高的水平,IP 4个循环之后心肌梗死面积反而有所下降,与3个循环组比较差异没有统计学意义.(2)心肌梗死以后血清中的Mn-SOD含量与对照组相比明显升高(P<0.05).IP以后血清中的Mn-SOD含量亦有明显的升高,从第1个循环开始到第3个循环,随着循环次数的增加血清中的Mn-SOD含量依次增加,高峰在IP 3个循环的时间,达到了(169.69±23.35)g/L,与心肌梗死组比较差异有统计学意义(P< 0.01);第4个循环的时间血清中Mn-SOD的含量较3个循环组反而稍有下降,但是两者之间差异没有统计学意义(P>0.05).(3)心肌梗死以后血清

作者:李玉辉;林香玉;王丽华;张松

来源:海军医学杂志 2011 年 32卷 5期

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作者:
李玉辉;林香玉;王丽华;张松
来源:
海军医学杂志 2011 年 32卷 5期
标签:
缺血预适应 锰超氧化物歧化酶 细胞黏附分子-1 诱生型一氧化氮合酶
目的 通过建立心肌梗死、心肌缺血预适应(ischemic precondition,IP)大鼠模型,并测定其血清中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化来阐明其在IP过程中的作用.方法 Wistar大鼠90只,分为对照组、心肌梗死组、IP 1个循环组、IP 2个循环组、IP 3个循环组、IP 4个循环组.通过氯化三苯四唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色方法来测定心肌梗死的面积;通过氧化还原酶法测定血清中的Mn-SOD的含量变化,通过酶联免疫法测定血清中ICAM-1、iNOS的含量.结果 (1)IP可以明显降低心肌梗死的面积,其保护作用并不随IP时间的增加而增加,而是在IP 3个循环以后维持在最高的水平,IP 4个循环之后心肌梗死面积反而有所下降,与3个循环组比较差异没有统计学意义.(2)心肌梗死以后血清中的Mn-SOD含量与对照组相比明显升高(P<0.05).IP以后血清中的Mn-SOD含量亦有明显的升高,从第1个循环开始到第3个循环,随着循环次数的增加血清中的Mn-SOD含量依次增加,高峰在IP 3个循环的时间,达到了(169.69±23.35)g/L,与心肌梗死组比较差异有统计学意义(P< 0.01);第4个循环的时间血清中Mn-SOD的含量较3个循环组反而稍有下降,但是两者之间差异没有统计学意义(P>0.05).(3)心肌梗死以后血清