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目的:研究新木脂素6-羟基-4-(4-羟基-3-甲氧基苯基)3-羟甲基-5-甲氧基-3,4-二氢(3R,4S)-2-醛基萘(VB-1)诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用.方法:体外培养CoC1细胞,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术分析细胞凋亡率.比色法测定细胞Caspase-3活性.Western Blot分析Akt蛋白磷酸化水平.结果:VB-1显著增高CoC1细胞凋亡率和激活caspase-3(P<0.05),呈浓度依赖性.1.0μmol/L VB-1以时间依赖方式降低Akt蛋白磷酸化水平(P<0.05).结论:VB-1能有效诱导CoC1细胞凋亡,其作用机制与抑制Akt蛋白磷酸化相关.

作者:曾凡香;周应军;唐爱琼;刘杰

来源:湖南师范大学学报(医学版) 2011 年 08卷 1期

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作者:
曾凡香;周应军;唐爱琼;刘杰
来源:
湖南师范大学学报(医学版) 2011 年 08卷 1期
标签:
卵巢癌 木脂素 凋亡 Akt
目的:研究新木脂素6-羟基-4-(4-羟基-3-甲氧基苯基)3-羟甲基-5-甲氧基-3,4-二氢(3R,4S)-2-醛基萘(VB-1)诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用.方法:体外培养CoC1细胞,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术分析细胞凋亡率.比色法测定细胞Caspase-3活性.Western Blot分析Akt蛋白磷酸化水平.结果:VB-1显著增高CoC1细胞凋亡率和激活caspase-3(P<0.05),呈浓度依赖性.1.0μmol/L VB-1以时间依赖方式降低Akt蛋白磷酸化水平(P<0.05).结论:VB-1能有效诱导CoC1细胞凋亡,其作用机制与抑制Akt蛋白磷酸化相关.