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目的:研究5,7-二甲氧基黄酮(DMF)诱导慢性髓性白血病(CML)急变期细胞系K562细胞凋亡和调控livin基因表达作用。方法:体外培养K562细胞系细胞。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。RT-PCR检测livin基因mRNA表达。Western blot分析livin蛋白表达。结果:DMF(5、10、20μM)增高K562细胞凋亡率,呈浓度依赖性(P<0.05)。 DMF有效降低K562细胞livin mRNA和蛋白表达水平。结论:DMF诱导K562细胞凋亡作用与其下调livin基因表达相关。

作者:杨剑岭;曹晓正;何丽华;杨剑锋

来源:湖南师范大学学报(医学版) 2013 年 4期

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作者:
杨剑岭;曹晓正;何丽华;杨剑锋
来源:
湖南师范大学学报(医学版) 2013 年 4期
标签:
白血病 5,7-二甲氧基黄酮 细胞凋亡 livin leukemia 5,7-dimethoxyflavone apoptosis livin
目的:研究5,7-二甲氧基黄酮(DMF)诱导慢性髓性白血病(CML)急变期细胞系K562细胞凋亡和调控livin基因表达作用。方法:体外培养K562细胞系细胞。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。RT-PCR检测livin基因mRNA表达。Western blot分析livin蛋白表达。结果:DMF(5、10、20μM)增高K562细胞凋亡率,呈浓度依赖性(P<0.05)。 DMF有效降低K562细胞livin mRNA和蛋白表达水平。结论:DMF诱导K562细胞凋亡作用与其下调livin基因表达相关。