您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览236 | 下载60

目的探讨5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)对人乳腺癌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法体外培养乳腺癌 MDA-MB-453、MCF-7细胞和永生化人乳腺上皮 HBL-100细胞,经5,7-DMF 处理后,通过 MTT 法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测14-3-3σ基因甲基化状态;Western blotting 分析14-3-3σ蛋白表达水平.结果5,7-DMF 对 MDA-MB-453细胞活性的抑制作用最强;不同浓度(5、10和20μmol·L-1)5,7-DMF 作用48小时后,可显著诱导 MDA-MB-453细胞凋亡,其细胞内14-3-3σ基因甲基化水平显著升高,而14-3-3σ蛋白表达水平显著降低.结论5,7-DMF 可诱导乳腺癌 MDA-MB-453细胞凋亡,其机制可能与促进14-3-3σ基因的甲基化和降低其蛋白表达有关.

作者:刘胜姿;谭宇婷;刘英姿;刘飞;周源*

来源:肿瘤药学 2013 年 2期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:236 | 下载:60
作者:
刘胜姿;谭宇婷;刘英姿;刘飞;周源*
来源:
肿瘤药学 2013 年 2期
标签:
乳腺癌 5,7-二甲氧基黄酮 凋亡 14-3-3σ Breast cancer 5,7-DMF Apoptosis 14-3-3σ
目的探讨5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)对人乳腺癌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法体外培养乳腺癌 MDA-MB-453、MCF-7细胞和永生化人乳腺上皮 HBL-100细胞,经5,7-DMF 处理后,通过 MTT 法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测14-3-3σ基因甲基化状态;Western blotting 分析14-3-3σ蛋白表达水平.结果5,7-DMF 对 MDA-MB-453细胞活性的抑制作用最强;不同浓度(5、10和20μmol·L-1)5,7-DMF 作用48小时后,可显著诱导 MDA-MB-453细胞凋亡,其细胞内14-3-3σ基因甲基化水平显著升高,而14-3-3σ蛋白表达水平显著降低.结论5,7-DMF 可诱导乳腺癌 MDA-MB-453细胞凋亡,其机制可能与促进14-3-3σ基因的甲基化和降低其蛋白表达有关.