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目的:研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)诱导人乳腺癌MDA-MB-453细胞凋亡作用及机制.方法:体外培养乳腺癌MDA-MB-453细胞.MTT法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)观察14-3-3σ基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测14-3-3σ基因mRNA表达水平;Western blotting分析14-3-3σ蛋白表达.结果:5,7-DMF以浓度依赖方式抑制MDA-MB-453细胞活性和诱导细胞凋亡.10μmol/L 5,7-DMF处理72小时能显著抑制MDA-MB-453细胞14-3-3σ基因甲基化并上调其mRNA表达水平.5,7-DMF以浓度依赖方式上调14-3-3σ蛋白表达.结论:5,7-DMF诱导MDA-MB-453细胞凋亡与其抑制14-3-3σ基因甲基化并上调14-3-3σ蛋白表达有关.

作者:刘胜姿;刘英姿;全梅芳;谭宇婷;周源

来源:湖南师范大学学报(医学版) 2011 年 08卷 4期

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作者:
刘胜姿;刘英姿;全梅芳;谭宇婷;周源
来源:
湖南师范大学学报(医学版) 2011 年 08卷 4期
标签:
乳腺癌 5,7-二甲氧基黄酮 凋亡 14-3-3σ
目的:研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)诱导人乳腺癌MDA-MB-453细胞凋亡作用及机制.方法:体外培养乳腺癌MDA-MB-453细胞.MTT法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)观察14-3-3σ基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测14-3-3σ基因mRNA表达水平;Western blotting分析14-3-3σ蛋白表达.结果:5,7-DMF以浓度依赖方式抑制MDA-MB-453细胞活性和诱导细胞凋亡.10μmol/L 5,7-DMF处理72小时能显著抑制MDA-MB-453细胞14-3-3σ基因甲基化并上调其mRNA表达水平.5,7-DMF以浓度依赖方式上调14-3-3σ蛋白表达.结论:5,7-DMF诱导MDA-MB-453细胞凋亡与其抑制14-3-3σ基因甲基化并上调14-3-3σ蛋白表达有关.