目的:探讨缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡发生的机制及热休克预处理抑制缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡的机制.方法:采用结扎小鼠左冠状动脉制备在体小鼠心肌缺血-再灌注损伤(I/R)模型,经DNA ladder检测细胞凋亡,并检测caspase-3,caspase-8,caspase-9的活性.部分小鼠经热休克预处理后再进行上述实验. 结果:缺血-再灌注后心肌组织中出现DNA梯状条带,caspase-3,caspase-8,caspase-9活性显著增高;热休克预处理后,多种热休克蛋白(HSPs)表达增加,DNA片断化减轻及caspase的活性受到抑制.结论:缺血-再灌注损伤可激活膜死亡受体信号通路和线粒体信号通路,导致心肌细胞凋亡;通过诱导多种HSPs的表达,热休克预处理可抑制上述两条信号通路的活化和心肌细胞凋亡的发生.
作者：石永忠；肖卫民；蒋碧梅；唐道林；陈广文；肖献忠
来源：中南大学学报（医学版） 2004 年 29卷 5期
