目的:探讨HSP72对氧化应激所致心肌细胞急性损伤的保护作用.方法:用热休克预处理诱导新生大鼠心肌细胞中HSP72的表达,采用HSP72反义寡核苷酸阻断HSP72的表达.向原代培养的乳鼠心肌细胞中加入终浓度为0.5 mmol/L H2O2,以模拟氧化应激.测定乳酸脱氢酶释放率和细胞总蛋白质合成能力.结果:氧化应激引起心肌细胞乳酸脱氢酶释放率明显升高,而细胞总蛋白质的合成降低.热休克预处理导致心肌细胞中HSP72表达明显增加,并使H2O2所致心肌细胞LDH释放率显著降低,细胞总蛋白质的合成基本恢复正常水平.HSP72反义寡核苷酸能在很大程度上阻断HSP72的表达及热休克预处理所所致的心肌细胞保护作用.结论:在热休克预处理减轻过氧化氢所致乳鼠心肌细胞急性损伤的作用中,HSP72发挥了主要作用.
作者：罗学滨；刘可；易宇欣；王浩；刘梅冬；肖献忠；邓恭华
来源：中南大学学报（医学版） 2006 年 31卷 2期
