目的 :观察热休克反应( heat shock response,HSR)后 0、 24、 48、 96、 192 h热休克蛋白 72( heat shock protein 72,HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)含量、心肌收缩功能变化,探讨 HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制.方法 :Wistar大鼠 48只,体质量 250～ 300 g,雌雄不均,随机分为 6组,每组 8只.全身高温 42 ℃维持 15 min制作热休克模型.各组心脏离体逆行灌注 ,常温下 (37 ℃ )缺血 25 min,再灌注 40 min.测定缺血前、再灌注后心肌组织 SOD含量,心肌收缩功能,观察各组心肌 HSP72表达.结果 :实验组再灌注后 24 h和 48 h心肌组织 SOD活性分别为 (22.37± 4.75)、 (23.39± 4.86)Nu/mg,明显高于对照组.对照组和热预处理后 0 h几乎无 HSP72表达 (面密度 ),其表达高峰在热预处理后 24, 48 h,分别为 137.89± 25.25, 146.09± 28.34,随后逐渐降低 ,于 192 h返回基线水平.HSP72表达与再灌注后心肌组织 SOD(r=0.923 4),心功能恢复率 LVSP(r=0.901 2)呈显著正相关( P《 0.05) .结论 :热休克蛋白能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.
作者：张伟；王明荣；杨宗诚
来源：中国临床康复 2004 年 8卷 27期
