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目的 探讨地塞米松预处理诱导SD大鼠心肌热休克蛋白72(HSP72)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型.Western blot法观察HSP72表达;动态观测缺血前及再灌注期间心功能、心律失常的变化;测定心肌梗塞面积及冠状动脉流出液肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的总量.结果 与对照组相比,地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达显著增加(P<0.05);改善再灌注期间心功能(P<0.01);减少室性心律失常的积分(P<0.01);缩小心肌梗塞面积(P<0.01);降低冠状动脉流出液CK-MB的总量(P<0.05).结论 地塞米松作为新型HSP72诱导剂,上调HSP72表达,可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.

作者:庄梅;方颖;吴立荣;雷大卫;胡琴

来源:中国现代医学杂志 2008 年 18卷 15期

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作者:
庄梅;方颖;吴立荣;雷大卫;胡琴
来源:
中国现代医学杂志 2008 年 18卷 15期
标签:
再灌注损伤 心肌 热休克蛋白72 地塞米松
目的 探讨地塞米松预处理诱导SD大鼠心肌热休克蛋白72(HSP72)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型.Western blot法观察HSP72表达;动态观测缺血前及再灌注期间心功能、心律失常的变化;测定心肌梗塞面积及冠状动脉流出液肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的总量.结果 与对照组相比,地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达显著增加(P<0.05);改善再灌注期间心功能(P<0.01);减少室性心律失常的积分(P<0.01);缩小心肌梗塞面积(P<0.01);降低冠状动脉流出液CK-MB的总量(P<0.05).结论 地塞米松作为新型HSP72诱导剂,上调HSP72表达,可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.