目的 观察全身热应激预处理对大鼠肠缺血—再灌注损伤(IR)程度的影响及其机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组,各10只.A组为正常体温+假手术对照组,B组为正常体温+肠IR组；C组为38.5～39℃热应激+肠IR组,D组为40 ～40.5℃热应激+肠IR组,E组为41.5 ～42℃热应激+肠IR组.自然恢复血液灌注后60 min,取大鼠肠组织行形态学观察,取肠黏膜组织用Western blot法检测肠黏膜热休克蛋白(HSP) 72表达,用原位末端缺口标记法(TUNEL)检测大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡情况,用比色法检测肠黏膜Caspase-3活性.结果 光镜下观察B组见有固有层破坏,出血；C组损伤程度比B组轻,见部分绒毛顶端破损；D、E组肠黏膜损伤程度更轻,仅出现绒毛顶端上皮下间隙增大或绒毛轻度水肿.肠黏膜HSP72水平A、B、C、D、E组分别为0.40±0.09、0.26 ±0.09、1.08±0.11、1.39±0.23、2.72±0.88.C、D、E组肠黏膜组织HSP72蛋白水平明显高于A、B组(P均＜0.05)；E组肠黏膜组织HSP72蛋白水平明显高于C、D组(P均＜0.05).A、B、C、D、E组大鼠肠黏膜组织细胞凋亡率分别为4.60％±1.12％、35.53％±3.40％、21.10％±3.11％、7.50％±1.88％、6.60％±1.83％.肠黏膜细胞凋亡率D、E组比B组降低(P均＜0.05).A、B、C、D、E组大鼠肠黏膜组织Caspase-3活性分别为1.22±0.1

作者：王丹妹；何佟；吉丽敏；翁阳；莫燕娜

来源：山东医药 2012 年 52卷 38期