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目的观察热休克反应(HSR)后0、24、48、96、192h热休克蛋白72(HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织SOD、CAT、MDA含量变化,探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制.方法全身高温42℃维持15min制作热休克模型.各组心脏离体逆行灌注,常温下(37℃)缺血25min,再灌注40min.测定缺血前、再灌注后心肌组织SOD、CAT、MDA含量,观察各组心肌HSP72表达.结果再灌注后24h和48h两组心肌组织MDA含量减少,SOD、CAT活性明显高于对照组.对照组和热预处理后0h几乎无HSP72表达,其表达高峰在热预处理后24、48h,随后逐渐降低,于192h返回基线水平.结论热休克蛋白能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.

作者:张伟;王明荣;杨宗诚

来源:重庆医学 2002 年 31卷 5期

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作者:
张伟;王明荣;杨宗诚
来源:
重庆医学 2002 年 31卷 5期
标签:
热休克反应 热休克蛋白72 缺血再灌注 抗氧化酶
目的观察热休克反应(HSR)后0、24、48、96、192h热休克蛋白72(HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织SOD、CAT、MDA含量变化,探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制.方法全身高温42℃维持15min制作热休克模型.各组心脏离体逆行灌注,常温下(37℃)缺血25min,再灌注40min.测定缺血前、再灌注后心肌组织SOD、CAT、MDA含量,观察各组心肌HSP72表达.结果再灌注后24h和48h两组心肌组织MDA含量减少,SOD、CAT活性明显高于对照组.对照组和热预处理后0h几乎无HSP72表达,其表达高峰在热预处理后24、48h,随后逐渐降低,于192h返回基线水平.结论热休克蛋白能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.