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目的:探讨冬凌草甲素抑制人雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3细胞的增殖、诱导其凋亡的作用.方法:用不同浓度的冬凌草甲素干预PC-3细胞,通过MTT实验和细胞的药物浓度-时间生长曲线分析观察其对PC-3细胞活力的影响;用流式细胞仪分析PC-3早期凋亡细胞的百分率;Western印迹检测Bax Bcl-2和caspase-3蛋白表达的变化.结果:冬凌草甲素呈时间和浓度依赖性地抑制PC-3细胞增殖,药物抑制PC-3细胞活力的IC50约为10.29 μmol/L;凋亡细胞形态学鉴定、流式细胞仪检测结果均表明冬凌草甲素能以浓度依赖性方式诱导PC-3细胞凋亡(P<0.05);冬凌草甲素以浓度依赖性方式抑制PC-3细胞的Bcl-2蛋白表达,而上调Bax蛋白表达并活化caspaase-3.结论:冬凌草甲素可能通过线粒体途径诱导PC-3细胞凋亡.

作者:李进;杨罗艳;吴洪涛

来源:中南大学学报(医学版) 2011 年 36卷 8期

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作者:
李进;杨罗艳;吴洪涛
来源:
中南大学学报(医学版) 2011 年 36卷 8期
标签:
冬凌草甲素 PC-3细胞 增殖 抑制 凋亡 oridonin PC-3 cell proliferation inhibition apoptosis
目的:探讨冬凌草甲素抑制人雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3细胞的增殖、诱导其凋亡的作用.方法:用不同浓度的冬凌草甲素干预PC-3细胞,通过MTT实验和细胞的药物浓度-时间生长曲线分析观察其对PC-3细胞活力的影响;用流式细胞仪分析PC-3早期凋亡细胞的百分率;Western印迹检测Bax Bcl-2和caspase-3蛋白表达的变化.结果:冬凌草甲素呈时间和浓度依赖性地抑制PC-3细胞增殖,药物抑制PC-3细胞活力的IC50约为10.29 μmol/L;凋亡细胞形态学鉴定、流式细胞仪检测结果均表明冬凌草甲素能以浓度依赖性方式诱导PC-3细胞凋亡(P<0.05);冬凌草甲素以浓度依赖性方式抑制PC-3细胞的Bcl-2蛋白表达,而上调Bax蛋白表达并活化caspaase-3.结论:冬凌草甲素可能通过线粒体途径诱导PC-3细胞凋亡.