目的:探讨和厚朴酚(honokiol,HKL)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)肺微血管内皮细胞的作用及潜在机制.方法:动物实验中,40只CS7BL/6J小鼠随机分为对照组(Con组)、LPS干预组(LPS组)、LPS+HKL干预组(HKL组)、LPS+HKL+尼克酰胺(nicotinamide,NAM)干预组(NAM组),每组10只.细胞实验中,实验分为对照组(Con组)、LPS干预组(LPS组)、LPS+HKL干预组(HKL组)、LPS+HKL+NAM干预组(NAM组)和LPS+HKL+混合抑制剂(compound C,CMC)干预组(CMC组).采用HE染色观察肺组织病理改变;检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白浓度、细胞总数、中性粒细胞数及肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;伊文思蓝实验检测肺微血管渗透性的改变;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测HKL对人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMECs)活力的影响;采用抑制剂NAM和CMC干预探讨HKL保护性作用的分子机制;采用Western印迹检测组织或细胞Sirt3,caspase-3,cleaved caspase-3,Bcl-2,Bax,P-腺苷酸活化蛋白激酶(p-adenosine monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)和AMPK蛋白表达.结果:

作者：陈兰；李雯；王导新

来源：中南大学学报（医学版） 2018 年 43卷 10期