目的:急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)可由缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)、肾毒素和败血症等引起,预后差,病死率高.瘦素(leptin)是一种蛋白质分子,主要通过与其特异性受体结合来调节机体能量代谢和生殖活动.Leptin可抑制I/R损伤导致的心肌细胞凋亡,但其对I/R肾损伤的影响及其机制尚不明确.本研究旨在探讨leptin在急性I/R肾损伤过程中对肾功能、肾组织病理、细胞凋亡和自噬的影响及其机制.方法:将健康成年雄性小鼠随机分为4组:假手术(sham)+野生型小鼠(ob/+)组、sham+leptin基因缺陷型小鼠(ob/ob)组、I/R+ob/+组、I/R+ob/ob组,每组8只.假手术处理为在小鼠背部做纵向切口,暴露、分离双侧肾及肾动脉,不作后续处理.I/R处理为缺血30 min,再灌注48 h.检测BUN和SCr水平以评价肾功能;采用HE染色观察肾组织病理变化;采用TUNEL染色观察细胞凋亡,计数凋亡阳性细胞;采用蛋白质印迹法检测小鼠凋亡相关蛋白质(caspase 3、caspase 9),自噬相关蛋白质[哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、磷酸化的mTOR(p-mTOR)、LC3 I、LC3Ⅱ],mTOR依赖的信号通路蛋白质[磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphate and tension homology,PTEN)、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activat

作者：李思瑶；庄凯婷；何懿；邓赟贞；席靖；陈俊香

来源：中南大学学报（医学版） 2022 年 47卷 1期