目的 从抑制神经元细胞凋亡和促进血管新生角度,探讨益气定眩饮改善大鼠脑缺血损伤的作用机制.方法 97只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机选取20只为假手术组,其余大鼠采用大脑中动脉线栓法制作脑缺血模型.选取造模成功的60只SD大鼠随机分为模型组、丁苯酞组、益气定眩饮组,每组20只,分别予以蒸馏水、丁苯酞胶囊及益气定眩饮灌胃干预.Zea-Longa法检测各组1、3、7、14 d时间点脑缺血大鼠神经功能评分,HE染色观察大鼠脑缺血海马组织形态学变化,TUNEL法检测神经凋亡细胞,免疫组化检测缺血脑组织促红细胞生成素(EPO)、促红细胞生成素受体(EPOR)、血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组细胞凋亡率增高,EPO、EPOR、VEGF、BDNF、TrkB蛋白表达增加(P<0.05);与模型组相比,丁苯酞组、益气定眩饮组神经功能缺损评分、细胞凋亡率明显降低(P<0.05);EPO、EPOR、VEGF、BD-NF、TrkB蛋白表达增加(P<0.05).结论 益气定眩饮对大鼠脑缺血损伤后的神经功能、局部神经元细胞形态均具有改善作用,以14 d效果更显著,推测其可能与上调EPO、EPOR、VEGF、BDNF、TrkB蛋白表达,促进血管新生,改善脑组织供血供氧,从而保护神经元形态与功能、促进受损神经功能修复有关.
作者：贺桂莲；谢刘阳；刘春华；侯帆；朱雯雯；贺宏伟；刘飞
来源：湖南中医药大学学报 2021 年 41卷 8期
