目的建立化疗药物体外诱导肝癌细胞凋亡的模型,为进一步研究化疗诱导肝癌细胞凋亡的分子机制奠定基础.方法丝裂霉素(MMC)处理人肝癌细胞系HepG2,荧光显微镜和透射电镜观察肝癌细胞的形态学改变,琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞DNA片段的"梯状”条带,流式细胞仪分析以进一步了解凋亡发生的程度及细胞周期分布情况.结果 MMC能以时间和浓度依赖方式诱导肝癌细胞凋亡,8 g@L-1作用24h后肝癌细胞出现凋亡,至48h达高峰.形态学上可见细胞浓缩,核固缩,染色质浓聚聚边等典型凋亡特征;琼脂糖凝胶电泳观察到独特的DNA"梯带”.流式细胞仪检查发现典型的凋亡峰.4 g@L-1,8 g@L-1和16 g@L-1药物处理组的细胞凋亡百分率分别为15.83±5.72,20.33±5.73及17.00±6.41,与对照组(1.90±0.48)比较,均有显著性差异(P＜0.01);而且8 g@L-1组与其他两组比较差别亦有显著性(P＜0.05).空白对照组中,分布在G1,S,G2/M各期的细胞比例分别为0.79,0.12,0.09,而经药物处理后相应细胞周期分布为0.53,0.39和0.08,提示肝癌细胞生长明显受阻于Q/M期.结论 MMC能以时间和浓度依赖方式诱导肝癌细胞凋亡,该凋亡模型的建立将有助于进一步探讨化疗药物诱导肝癌细凋亡的分子机制和化疗药物作用机制.
作者：杨建青；杨连粤；祝和成
来源：世界华人消化杂志 2001 年 9卷 3期
