目的:探讨阿司匹林提高幽门螺杆菌(H pylon)对克拉霉素敏感性的机制.方法:二氧化硅法提取细菌基因组DNA,限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测阿司匹林处理前后23SrRNA突变位点的变化.液体闪烁计数法与SDS-PAGE电泳法分别测定阿司匹林处理前后H pylori胞内[7-3H]四环素的放射活性和外膜蛋白的变化.实时定量PCR(Taqman探针法)测定编码H pylori孔蛋白基因(hopA、hopB、hopC、hopD和hopE)及外流泵蛋白基因(hefA、hefB和hefC)的变化.结果:阿司匹林不改H pylori克拉霉素耐药菌株23SrRNA基因的2143A-G突变位点,其增加H pylori胞内放射活性.阿司匹林处理后Hpylori外蛋白在分子量55-72 kDa之间有两条带表达改变,其不改变H pylori孔蛋白基因hopA、hopB、hopC、hopD、hopE及外流泵蛋白基因hefA、hefB、hefC的mRNA水平.结论:阿司匹林可能通过改变H pylorig外膜蛋白的表达,提高H pylori外膜对抗生素的通透性,增加H pylori胞体内抗生素浓度.
作者：张孝平；王蔚虹；田雨；高文；胡伏莲；李江
来源：世界华人消化杂志 2008 年 16卷 18期
