目的:探讨小鼠吸入丙烯醛后是否出现气道黏液高分泌及其产生机制,观察p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在气道炎症损伤、黏液高分泌中的作用,以及应用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580干预后对气道炎症、MUC5AC的影响.方法:64只小鼠随机分为四组:丙烯醛模型组、丙烯醛+SB203580治疗组、生理盐水对照组和SB203580对照组,每组16只小鼠.于第7和21d各组随机处死8只,采集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本.BALF作细胞总数及分类计数,石蜡包埋肺组织切片HE染色观察形态学,AB-PAS染色了解气道杯状细胞和黏液物质,免疫组织化学及RT-PCR方法进行黏蛋白基因半定量分析,Western-Blot定量分析信号通路蛋白.结果:小鼠吸入丙烯醛21 d后出现明显的气道炎症和黏液高分泌,经SB203580治疗后,炎性细胞浸润减少,杯状细胞增生改善,黏液分泌明显减轻.丙烯醛模型组、丙烯醛+SB203580治疗组的AB-PAS阳性着色面积比较差异有统计学意义[(15.54±0.93)
作者：刘代顺；文富强；李艳萍；刘维佳；李万成；徐丹
来源：华西医学 2007 年 22卷 2期
