目的:应用大鼠局灶性脑缺血模型观察当归对脑缺血损伤的治疗作用及其机制.方法:TTC染色计算脑缺血梗塞灶体积.原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡率和凋亡指数.免疫组化观察凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax蛋白表达的变化.结果:①与单纯缺血再灌组相比,当归治疗组TTC染色显示当归治疗组脑缺血梗塞区体积缩小(P＜0.05),凋亡率和凋亡指数较单纯缺血再灌组有明显下降(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达与单纯缺血再灌组无差异(P＞0.05),而Bax蛋白表达显著减少(P＜0.01).②缺血2 h 再灌48 h 组较缺血2 h 再灌24 h 组,凋亡细胞明显减少(P＜0.01).结论:①当归能抑制Bax蛋白的表达,减少脑缺血区细胞凋亡的发生,这是当归治疗大鼠局灶性脑缺血损伤的可能机制之一.②缺血2 h 再灌48 h,脑缺血神经细胞迟发性损伤已开始减轻.
作者：杨静薇；田峻；邹凡；廖维靖；杨万同
来源：武汉大学学报(医学版) 2004 年 25卷 1期
