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目的:观察参附注射液对败血性休克大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(C)、休克组(S)、参附治疗组(SF),各组均为16只.采用改良的盲肠结扎穿孔(CLP)方法复制败血性休克模型,观察术后6 h和18 h的心肌组织病理改变;免疫组织化学技术检测心肌组织中核转录因子-κB (NF-κB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达和分布;用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的含量,连续监测动脉压及心率变化.结果:较之C组, 6 h时S组大鼠动脉压即明显下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、动脉压均极度降低(P<0.01),而SF组18 h才出现MAP下降(P<0.05).与同时点S组比较,SF组心肌组织病理损害明显减轻;SF组CLP后心肌组织NF-κB及ICAM-1的阳性表达比S组明显降低(P<0.01);SF组血浆中TNF-α含量较S组明显降低(P<0.01),18 h时IL-10含量较S组明显降低(P<0.01).结论:参附注射液能抑制败血性休克后心肌组织NF-κB的活化及ICAM-1、TNF-α、IL-10的表达从而起到心肌保护的作用.

作者:杨进国;刘先义;杜大平

来源:武汉大学学报(医学版) 2005 年 26卷 2期

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作者:
杨进国;刘先义;杜大平
来源:
武汉大学学报(医学版) 2005 年 26卷 2期
标签:
参附注射液 核转录因子-κB 细胞间粘附分子-1 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-10 败血性休克 心肌损伤
目的:观察参附注射液对败血性休克大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(C)、休克组(S)、参附治疗组(SF),各组均为16只.采用改良的盲肠结扎穿孔(CLP)方法复制败血性休克模型,观察术后6 h和18 h的心肌组织病理改变;免疫组织化学技术检测心肌组织中核转录因子-κB (NF-κB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达和分布;用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的含量,连续监测动脉压及心率变化.结果:较之C组, 6 h时S组大鼠动脉压即明显下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、动脉压均极度降低(P<0.01),而SF组18 h才出现MAP下降(P<0.05).与同时点S组比较,SF组心肌组织病理损害明显减轻;SF组CLP后心肌组织NF-κB及ICAM-1的阳性表达比S组明显降低(P<0.01);SF组血浆中TNF-α含量较S组明显降低(P<0.01),18 h时IL-10含量较S组明显降低(P<0.01).结论:参附注射液能抑制败血性休克后心肌组织NF-κB的活化及ICAM-1、TNF-α、IL-10的表达从而起到心肌保护的作用.