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目的:研究非小细胞肺癌细胞株A549中表皮生长因子受体(EGFR)和CXCR4之间的关系.方法:用不同浓度(20,40,60 μg/L)的表皮生长因子(EGF)处理血清饥饿的A549细胞24 h,RT-PCR检测CXCR4 mR-NA;血清饥饿的A549细胞用AG1478(EGFR磷酸化特异性抑制剂,10 μmol/L)处理24 h,分别用RT-PCR和Western blot检测CXCR4 mRNA和蛋白表达水平;分别在有/无LY294002(PI-3K通路抑制剂)情况下,用EGF处理血清饥饿的A549细胞,检测CXCR4 mRNA水平.结果:EGF使非小细胞肺癌细胞CXCR4表达上调约3-4倍,EGFR磷酸化抑制剂AG1478能降低CXCR4表达,EGF通过PI-3K信号通路上调CXCR4表达且CXCR4 mR-NA含量以浓度依赖的方式增加.结论:EGF通过EGFR和PI-3K信号通路上调CXCR4表达,CXCR4和EGFR胞内信号通路之间的交互作用可能促进肿瘤进展,对于协同表达CXCR4和EGFR的非小细胞肺癌患者,同时抑制EGFR和CXCR4可能是潜在的治疗靶点.

作者:阿莉娅;巴拉克;杨垒;徐会;谢丛华;周福祥;周云峰

来源:武汉大学学报(医学版) 2012 年 33卷 6期

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作者:
阿莉娅;巴拉克;杨垒;徐会;谢丛华;周福祥;周云峰
来源:
武汉大学学报(医学版) 2012 年 33卷 6期
标签:
非小细胞肺癌 EGFR PI-3K CXCR4
目的:研究非小细胞肺癌细胞株A549中表皮生长因子受体(EGFR)和CXCR4之间的关系.方法:用不同浓度(20,40,60 μg/L)的表皮生长因子(EGF)处理血清饥饿的A549细胞24 h,RT-PCR检测CXCR4 mR-NA;血清饥饿的A549细胞用AG1478(EGFR磷酸化特异性抑制剂,10 μmol/L)处理24 h,分别用RT-PCR和Western blot检测CXCR4 mRNA和蛋白表达水平;分别在有/无LY294002(PI-3K通路抑制剂)情况下,用EGF处理血清饥饿的A549细胞,检测CXCR4 mRNA水平.结果:EGF使非小细胞肺癌细胞CXCR4表达上调约3-4倍,EGFR磷酸化抑制剂AG1478能降低CXCR4表达,EGF通过PI-3K信号通路上调CXCR4表达且CXCR4 mR-NA含量以浓度依赖的方式增加.结论:EGF通过EGFR和PI-3K信号通路上调CXCR4表达,CXCR4和EGFR胞内信号通路之间的交互作用可能促进肿瘤进展,对于协同表达CXCR4和EGFR的非小细胞肺癌患者,同时抑制EGFR和CXCR4可能是潜在的治疗靶点.