目的:探讨右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制.方法:采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2h的方法构建大鼠肠I/R损伤模型.将24只大鼠随机分为4组,每组6只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理+I/R组(D组)和PI3K抑制剂十右美托咪定预处理+I/R组(DP组).D组于缺血前1h经右侧股静脉泵注右美托咪定5μg/(kg·h),持续1h.DP组于缺血前1h经右侧股静脉注射PI3K抑制剂wortmannin 15μ上g/kg后,再泵注右美托咪定5μg/(kg·h),持续1h.I/R组、D组、DP组夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2h后处死大鼠,收集各组大鼠肠组织,HE染色观察肠组织病理变化,测定肠组织病理损伤评分和湿干重比,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和p-Akt蛋白表达,收集血液标本检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平.结果:与S组比较,I/R组、D组和DP组肠组织病理损伤评分、湿干重比和MDA含量升高,SOD活性降低,血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平升高,p-Akt蛋白表达下调(P＜0.05).与I/R组比较,D组和DP组肠组织病理损伤评分、湿干重比和MDA含量降低,SOD活性升高,血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平降低,p-Akt蛋白表达上调(P＜0.05).与D组比较,DP组肠组织病理损伤评分、湿干
作者：李斌；唐隽娇；何祥虎；张宗泽
来源：武汉大学学报（医学版） 2020 年 41卷 1期
