目的 探讨右美托咪定(DEX)对小鼠心脏手术疼痛以及心肌保护的作用及其有关机制.方法 取24只8周龄无特定病原体(SPF)雄性C57BL/6小鼠用于构建心肌缺血模型,并根据随机数字表法分为3组:右美托咪定低剂量组(25μg/kg)、高剂量组(50μg/kg)和模型组(注射等量生理盐水).术后3 d,对小鼠进行疼痛评估.然后分离模型小鼠心肌细胞,根据实验目的分为:对照组:等体积磷酸盐缓冲溶液干预;渥曼青霉素(Wm)组:PI3K抑制剂渥曼青霉素(1 mg/mL)干预;DEX组:右美托咪定(10μmol/L)干预;DEX+Wm组:右美托咪定(10μmol/L)和渥曼青霉素(1 mg/mL)干预.培养72 h后,采用CCK-8检测细胞增殖、TUNEL检测凋亡情况;免疫印迹检测小鼠心肌细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、丝磷酸化苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、Caspase-3和Bcl-2的蛋白表达情况.结果 与模型组比较,右美托咪定低剂量组和高剂量组可显著减轻心脏搭桥手术小鼠MGS得分(P<0.05),其中以右美托咪定高剂量组作用更明显(P<0.05);右美托咪定低剂量组和高剂量组小鼠的心率和平均动脉压在心脏搭桥手术后恢复显著(P<0.05).右美托咪定干预12～72 h,与对照组相比,Wm组和DEX组心肌细胞活力显著降低(P<0.05),而DEX+Wm组与对照组相比则差异无统计学意义(P>0.05);与Wm组相比,DEX组和DEX+Wm组心肌细胞活
作者：苏鸿莉；张天花；李玲霞
来源：临床和实验医学杂志 2021 年 20卷 18期
