目的:研究右美托咪定对PC12细胞氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及机制.方法:采用缺氧缺糖诱导PC12细胞损伤建立OGD损伤细胞模型,将OGD损伤的细胞分为右美托咪定低、中、高浓度组,溶剂组及模型组,并将正常培养的细胞作为正常对照组.各组细胞处理后采用MTT法检测细胞存活率,相应试剂盒分别检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)含量,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot检测各组细胞中Cleaved Caspase-3和PI3K/AKT信号通路相关蛋白总AKT(t-AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,模型组细胞存活率降低,而上清中LDH释放量和MDA含量增多,细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3和p-AKT蛋白表达水平升高(P<0.05).与模型组相比,右美托咪定能够上调细胞存活率,降低LDH释放量和MDA含量,抑制Cleaved Caspase-3和p-AKT蛋白表达水平(P<0.05).结论:右美托咪定可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的活化对氧糖剥夺损伤神经细胞发挥保护作用.
作者：汪业铭；李树铁；高艳；赵继波；李媛莉；冯腾尘
来源：郑州大学学报（医学版） 2019 年 54卷 4期
