目的:探讨右美托咪定(DEX)预处理抑制NLRP3炎性体减轻脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其机制.方法:选取32只SD大鼠,随机分为对照组(C组)、LPS急性肺损伤模型组(LPS组)、DEX对照组(DEX组)和LPS+DEX处理组(LPS+DEX组).检测各组大鼠肺组织湿/干重比(W/D),血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中乳酸脱氢酶(LDH)及炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平;HE染色观察肺组织病理学改变;Western Blot检测各组大鼠肺组织中NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和IL-1β的蛋白表达水平.结果:相比于C组,LPS组肺组织W/D以及血清和BALF中的LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显增加(P＜0.01),肺组织病理损伤明显,且肺组织中NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β的蛋白表达增加(P＜0.01);相比于LPS组,LPS+DEX组大鼠肺组织W/D以及血清和BALF中LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显减少(P＜0.01);肺组织损伤明显减轻,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达水平也显著下调(P＜0.01).结论:右美托咪定通过抑制NLRP3炎性体活性下调炎症反应,从而减轻LPS诱导的大鼠ALI.
作者：赵诗雯；张宗泽
来源：武汉大学学报（医学版） 2020 年 41卷 4期
