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目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域受体-3(NLRP3)炎性体抑制剂MCC950对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用和治疗价值.方法 通过气管注入LPS制作ALI小鼠模型.取用30只清洁级C57BL6雄性小鼠,采用随机数字法随机分为三组:对照组(Control组)、LPS组和MCC950干预组(LPS+ MCC950组),每组10只.LPS组小鼠气管内注入LPS溶液(3 mg/kg),LPS+ MCC950组小鼠在LPS处理后1h经腹腔注射MCC950溶液(50 mg/kg).LPS处理后6h收集标本,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变,检测肺脏湿干质量比值,酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3、适应分子凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1前体(pro-caspase-1)在肺组织中的表达及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)裂解生成情况.另外60只小鼠用于观察各组小鼠的5d生存率,其中LPS气管注入剂量调整为10 mg/kg.结果 与Control组比较,LPS组肺组织病理损伤(肺损伤评分:2.30±1.49 vs.11.20±1.87,P<0.05)和肺组织水肿(肺湿干质量比值:4.06±0.40 vs.6.73±0.52,P<0.05)均显著加重;BALF中细胞因子I

作者:蒋陈;高佳;张磊;段均;白林富;张锐;蒋磊

来源:中国急救医学 2020 年 40卷 10期

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作者:
蒋陈;高佳;张磊;段均;白林富;张锐;蒋磊
来源:
中国急救医学 2020 年 40卷 10期
标签:
MCC950 NLRP3炎性体 急性肺损伤 脂多糖
目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域受体-3(NLRP3)炎性体抑制剂MCC950对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用和治疗价值.方法 通过气管注入LPS制作ALI小鼠模型.取用30只清洁级C57BL6雄性小鼠,采用随机数字法随机分为三组:对照组(Control组)、LPS组和MCC950干预组(LPS+ MCC950组),每组10只.LPS组小鼠气管内注入LPS溶液(3 mg/kg),LPS+ MCC950组小鼠在LPS处理后1h经腹腔注射MCC950溶液(50 mg/kg).LPS处理后6h收集标本,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变,检测肺脏湿干质量比值,酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3、适应分子凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1前体(pro-caspase-1)在肺组织中的表达及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)裂解生成情况.另外60只小鼠用于观察各组小鼠的5d生存率,其中LPS气管注入剂量调整为10 mg/kg.结果 与Control组比较,LPS组肺组织病理损伤(肺损伤评分:2.30±1.49 vs.11.20±1.87,P<0.05)和肺组织水肿(肺湿干质量比值:4.06±0.40 vs.6.73±0.52,P<0.05)均显著加重;BALF中细胞因子I