目的:探讨mTOR信号通路在调节大鼠慢性炎性疼痛模型(弗氏佐剂造模)脊髓背角神经细胞自噬和突触可塑性中的作用.方法:成年雄性SD大鼠分为假注药(生理盐水)、假注药+雷帕霉素(R)、假注药+3-甲基腺嘌呤(M)、注药(弗氏佐剂)、注药+R和注药+M组.分别采用缩爪阈值(PWT)、电子显微镜用于观察脊髓的形态、免疫染色和蛋白质印迹以检测自噬信号传导和mTOR信号传导蛋白的表达.结果:大鼠脊髓在R处理后,mTOR信号表现为:mTOR、p70S6K1和4EBP1的表达显著减低,用M处理后表达显著升高(均P＜0.05);同时,若R处理,自噬信号表现为:LC3 Ⅱ和LAMP2的表达显著升高,Beclin-1、P62明显降低,M处理自噬信号表现为:LC3Ⅱ和LAMP2的表达显著减低,Beclin-1、P62明显升高(均P＜0.05).结论:雷帕霉素可抑制弗氏佐剂诱导的大鼠炎性疼痛模型自噬信号蛋白的表达,其机制可能是通过激活自噬信号、降低mTOR、p70S6K1和4EBP1的表达水平实现的.
作者：陈雪玲；程洁；孔繁丽；夏辉；钟良；吴江
来源：武汉大学学报（医学版） 2021 年 42卷 5期
