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目的 探讨三氧化二砷(As2O3)能否通过内质网应激反应性凋亡途径诱发耐药白血病细胞凋亡.方法 采用细胞形态学和AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡,电镜观察凋亡细胞内质网和线粒体形态结构变化;流式细胞术(FCM)测定线粒体跨膜电位(△ψm)、细胞内Ca2+和细胞色素C(cyt c)含量及caspase-3活性;Western blot法检测GRP78/Bip蛋白表达.结果 2、5μmol/L As12O3诱导K562/ADM细胞发生凋亡过程中,内质网明显扩张和脱颗粒,线粒体内外膜融合,嵴紊乱,肿胀,内膜扩张呈空泡样变.线粒体△ψm降低,细胞质Ca2+和Cyt c水平明显升高,cmpme-3活性显著增强,GRP78蛋白表达增高.结论 As2O3可诱导K562/ADM细胞发生内质网应激反应,通过内质网一线粒体途径诱导耐药白血病K562/ADM细胞凋亡.

作者:马艳云;陈静;易娟;李林静;魏虎来

来源:基础医学与临床 2009 年 29卷 2期

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作者:
马艳云;陈静;易娟;李林静;魏虎来
来源:
基础医学与临床 2009 年 29卷 2期
标签:
三氧化二砷 内质网应激 多药耐药 凋亡 白血病
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)能否通过内质网应激反应性凋亡途径诱发耐药白血病细胞凋亡.方法 采用细胞形态学和AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡,电镜观察凋亡细胞内质网和线粒体形态结构变化;流式细胞术(FCM)测定线粒体跨膜电位(△ψm)、细胞内Ca2+和细胞色素C(cyt c)含量及caspase-3活性;Western blot法检测GRP78/Bip蛋白表达.结果 2、5μmol/L As12O3诱导K562/ADM细胞发生凋亡过程中,内质网明显扩张和脱颗粒,线粒体内外膜融合,嵴紊乱,肿胀,内膜扩张呈空泡样变.线粒体△ψm降低,细胞质Ca2+和Cyt c水平明显升高,cmpme-3活性显著增强,GRP78蛋白表达增高.结论 As2O3可诱导K562/ADM细胞发生内质网应激反应,通过内质网一线粒体途径诱导耐药白血病K562/ADM细胞凋亡.